Bệnh cầu thận: Nguyên nhân, triệu chứng & điều trị

0 188

Nhiều bệnh ảnh hưởng đến chức năng thận bằng cách tấn công các cầu thận, các đơn vị nhỏ trong thận, nơi máu được làm sạch. Bệnh cầu thận bao gồm nhiều bệnh lý với nhiều nguyên nhân di truyền và môi trường, nhưng chúng được chia thành hai loại chính:

  • Viêm cầu thận mô tả tình trạng viêm mô màng trong thận đóng vai trò như một bộ lọc, tách chất thải và chất lỏng thừa ra khỏi máu.
  • Bệnh xơ cứng cầu thận mô tả sẹo hoặc xơ cứng của các mạch máu nhỏ bên trong thận.

Mặc dù viêm cầu thận và xơ cứng cầu thận có những nguyên nhân khác nhau nhưng đều có thể dẫn đến suy thận.

bệnh cầu thận
bệnh cầu thận

Thận là gì và chúng làm gì?

Hai quả thận là cơ quan hình hạt đậu nằm gần giữa lưng, ngay dưới khung xương sườn bên trái và bên phải của cột sống. Mỗi cơ quan này có kích thước bằng một nắm tay, các cơ quan này hoạt động như một bộ lọc tinh vi cho cơ thể. Họ xử lý khoảng 200 lít máu mỗi ngày để lọc ra khoảng 2 lít chất thải và nước thừa cuối cùng sẽ rời khỏi cơ thể dưới dạng nước tiểu.

Máu đi vào thận thông qua các động mạch phân nhánh bên trong thận thành các cụm mạch máu nhỏ vòng lặp. Mỗi cụm được gọi là cầu thận , xuất phát từ tiếng Hy Lạp có nghĩa là bộ lọc. Dạng số nhiều của từ này là glomeruli . Có khoảng 1 triệu cầu thận, hoặc bộ lọc, trong mỗi thận. Cầu thận được gắn vào lỗ của một ống nhỏ thu nhận chất lỏng gọi là ống thận . Máu được lọc trong cầu thận, nước và chất thải thừa đi vào ống và trở thành nước tiểu. Cuối cùng, nước tiểu thoát từ thận vào bàng quang qua các ống lớn hơn gọi là niệu quản .

Mỗi đơn vị cầu thận và ống được gọi là nephron . Mỗi quả thận được cấu tạo bởi khoảng 1 triệu nephron. Ở các nephron khỏe mạnh, màng cầu thận ngăn cách mạch máu với ống cho phép các chất thải và nước thừa đi vào ống trong khi vẫn giữ các tế bào máu và protein trong máu.

Các bệnh cầu thận gây cản trở chức năng thận như thế nào?

Các bệnh về cầu thận làm tổn thương các cầu thận, để protein và đôi khi là các tế bào hồng cầu rò rỉ vào nước tiểu. Đôi khi bệnh cầu thận cũng cản trở quá trình đào thải các chất thải của thận, vì vậy chúng bắt đầu tích tụ trong máu. Hơn nữa, mất protein trong máu như albumin trong nước tiểu có thể dẫn đến giảm nồng độ của chúng trong máu. Trong máu bình thường, albumin hoạt động giống như một miếng bọt biển, hút thêm chất lỏng từ cơ thể vào máu, nơi nó vẫn còn cho đến khi thận loại bỏ nó. Nhưng khi albumin rò rỉ vào nước tiểu, máu sẽ mất khả năng hấp thụ thêm chất lỏng từ cơ thể. Chất lỏng có thể tích tụ bên ngoài hệ thống tuần hoàn ở mặt, bàn tay, bàn chân hoặc mắt cá chân và gây sưng tấy.

Các triệu chứng của bệnh cầu thận là gì?

Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh cầu thận bao gồm

  • Protein niệu: một lượng lớn protein trong nước tiểu
  • Tiểu máu: tiểu ra máu
  • Giảm tốc độ lọc cầu thận: lọc chất thải ra khỏi máu không hiệu quả
  • Giảm protein máu: protein trong máu thấp
  • Phù: sưng tấy ở các bộ phận của cơ thể

Một hoặc nhiều triệu chứng này có thể là dấu hiệu đầu tiên của bệnh thận. Nhưng làm thế nào bạn có thể biết, ví dụ, liệu bạn có bị protein niệu hay không? Trước khi gặp bác sĩ, bạn có thể không. Nhưng một số triệu chứng này có các dấu hiệu hoặc biểu hiện rõ ràng:

  • Protein niệu có thể gây ra nước tiểu có bọt.
  • Máu có thể khiến nước tiểu có màu hồng hoặc màu cola.
  • Phù có thể rõ ràng ở bàn tay và mắt cá chân, đặc biệt là vào cuối ngày, hoặc xung quanh mắt khi thức dậy vào buổi sáng chẳng hạn.

Bệnh cầu thận được chẩn đoán như thế nào?

Bệnh nhân bị bệnh cầu thận có một lượng đáng kể protein trong nước tiểu, có thể được gọi là “phạm vi thận hư” nếu mức độ rất cao. Các tế bào hồng cầu trong nước tiểu cũng là một phát hiện thường xuyên, đặc biệt là trong một số dạng bệnh cầu thận. Phân tích nước tiểu cung cấp thông tin về tổn thương thận bằng cách chỉ ra mức độ protein và hồng cầu trong nước tiểu. Xét nghiệm máu đo nồng độ các chất thải như creatinin và urê nitơ để xác định xem khả năng lọc của thận có bị suy giảm hay không. Nếu các xét nghiệm này chỉ ra tổn thương thận, bác sĩ có thể đề nghị siêu âm hoặc chụp X quang để xem hình dạng hoặc kích thước của thận có bất thường hay không. Những xét nghiệm này được gọi là hình ảnh thận. Nhưng vì bệnh cầu thận gây ra các vấn đề ở cấp độ tế bào, bác sĩ có thể cũng sẽ đề nghị sinh thiết thận — một thủ tục trong đó dùng kim để lấy ra các mảnh mô nhỏ để kiểm tra bằng các loại kính hiển vi khác nhau, mỗi loại cho thấy một khía cạnh khác nhau của mô. Sinh thiết có thể hữu ích trong việc xác nhận bệnh cầu thận và xác định nguyên nhân.

Nguyên nhân nào gây ra bệnh cầu thận?

Một số bệnh khác nhau có thể dẫn đến bệnh cầu thận. Nó có thể là kết quả trực tiếp của nhiễm trùng hoặc một loại thuốc độc đối với thận, hoặc nó có thể là kết quả của một bệnh ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, như bệnh tiểu đường hoặc lupus. Nhiều loại bệnh khác nhau có thể gây sưng hoặc sẹo nephron hoặc cầu thận. Đôi khi bệnh cầu thận là vô căn, có nghĩa là nó xảy ra mà không có bệnh liên quan rõ ràng.

Các danh mục được trình bày dưới đây có thể trùng lặp: nghĩa là, một bệnh có thể thuộc hai hoặc nhiều danh mục. Ví dụ, bệnh thận do đái tháo đường là một dạng bệnh cầu thận có thể được xếp vào hai loại: bệnh hệ thống, vì bản thân bệnh đái tháo đường là một bệnh hệ thống và bệnh xơ cứng, bởi vì tổn thương cụ thể ở thận có liên quan đến sẹo.

Bệnh tự miễn

Khi hệ thống miễn dịch của cơ thể hoạt động bình thường, nó sẽ tạo ra các chất giống như protein gọi là kháng thể và globulin miễn dịch để bảo vệ cơ thể chống lại các sinh vật xâm nhập. Trong một bệnh tự miễn, hệ thống miễn dịch tạo ra tự kháng thể, là các kháng thể hoặc các globulin miễn dịch tấn công chính cơ thể. Các bệnh tự miễn có thể mang tính hệ thống và ảnh hưởng đến nhiều bộ phận của cơ thể, hoặc chúng có thể chỉ ảnh hưởng đến các cơ quan hoặc vùng cụ thể.

Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)ảnh hưởng đến nhiều bộ phận của cơ thể: chủ yếu là da và khớp, ngoài ra còn ảnh hưởng đến thận. Bởi vì phụ nữ có nhiều khả năng phát triển SLE hơn nam giới, một số nhà nghiên cứu tin rằng một yếu tố di truyền liên kết giới tính có thể đóng một vai trò trong việc làm cho một người dễ mắc bệnh, mặc dù nhiễm virus cũng được coi là một yếu tố kích hoạt. Viêm thận lupus là tên gọi của bệnh thận do SLE gây ra, nó xảy ra khi các tự kháng thể hình thành hoặc lắng đọng trong các cầu thận, gây viêm. Cuối cùng, tình trạng viêm có thể tạo ra các vết sẹo khiến thận không hoạt động bình thường. Điều trị thông thường cho bệnh viêm thận lupus bao gồm sự kết hợp của hai loại thuốc, cyclophosphamide, một tác nhân gây độc tế bào ức chế hệ thống miễn dịch và prednisolone, một corticosteroid được sử dụng để giảm viêm. Một chất ức chế miễn dịch mới hơn, mycophenolate mofetil (MMF), đã được sử dụng thay cho cyclophosphamide. Các nghiên cứu sơ bộ chỉ ra rằng MMF có thể có hiệu quả như cyclophosphamide và có các tác dụng phụ nhẹ hơn.

Hội chứng Goodpasture liên quan đến một loại kháng thể tự kháng thể nhắm mục tiêu cụ thể vào thận và phổi. Thông thường, dấu hiệu đầu tiên cho thấy bệnh nhân có tự kháng thể là khi họ ho ra máu. Nhưng tổn thương phổi trong hội chứng Goodpasture thường là bề ngoài so với tổn thương thận tiến triển và vĩnh viễn. Hội chứng Goodpasture là một tình trạng hiếm gặp, hầu hết ảnh hưởng đến nam giới trẻ tuổi nhưng cũng xảy ra ở phụ nữ, trẻ em và người lớn tuổi. Các phương pháp điều trị bao gồm thuốc ức chế miễn dịch và liệu pháp làm sạch máu được gọi là phương pháp điện di loại bỏ các tự kháng thể.

Bệnh thận IgA là một dạng bệnh cầu thận xảy ra khi immunoglobulin A (IgA) hình thành lắng đọng trong các cầu thận, nơi nó tạo ra viêm. Bệnh thận IgA không được công nhận là nguyên nhân của bệnh cầu thận cho đến cuối những năm 1960, khi các kỹ thuật sinh thiết tinh vi được phát triển có thể xác định lắng đọng IgA trong mô thận.

Triệu chứng phổ biến nhất của bệnh thận IgA là tiểu ra máu, nhưng đây thường là một bệnh âm thầm và có thể không bị phát hiện trong nhiều năm. Tính chất âm thầm của bệnh khiến rất khó xác định có bao nhiêu người đang ở giai đoạn đầu của bệnh thận IgA, khi các xét nghiệm y tế cụ thể là cách duy nhất để phát hiện ra bệnh. Bệnh này được ước tính là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm cầu thận nguyên phát – tức là bệnh cầu thận không phải do một bệnh hệ thống như lupus hoặc đái tháo đường gây ra. Nó dường như ảnh hưởng đến nam giới nhiều hơn phụ nữ. Mặc dù bệnh thận IgA được tìm thấy ở mọi lứa tuổi, nhưng những người trẻ tuổi hiếm khi có dấu hiệu suy thận vì bệnh thường mất vài năm để tiến triển đến giai đoạn gây ra các biến chứng có thể phát hiện được.

Không khuyến cáo điều trị cho các trường hợp sớm hoặc nhẹ của bệnh thận IgA khi bệnh nhân có huyết áp bình thường và ít hơn 1 gam protein trong lượng nước tiểu 24 giờ. Khi protein niệu vượt quá 1 gam / ngày, điều trị nhằm mục đích bảo vệ chức năng thận bằng cách giảm protein niệu và kiểm soát huyết áp. Thuốc huyết áp — thuốc ức chế men chuyển (thuốc ức chế men chuyển) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) — chặn một loại hormone gọi là angiotensin có hiệu quả nhất để đạt được hai mục tiêu đó đồng thời.

Viêm thận di truyền – Hội chứng Alport

Dấu hiệu chính của hội chứng Alport là tiền sử gia đình mắc bệnh cầu thận mãn tính, mặc dù nó cũng có thể liên quan đến suy giảm thính lực hoặc thị lực. Hội chứng này ảnh hưởng đến cả nam và nữ, nhưng nam giới có nhiều khả năng bị bệnh thận mãn tính và mất cảm giác. Những người đàn ông mắc hội chứng Alport thường xuất hiện bằng chứng suy thận đầu tiên khi ở độ tuổi 20 và suy thận toàn bộ ở tuổi 40. Phụ nữ hiếm khi bị suy thận đáng kể và tình trạng mất thính lực có thể nhẹ đến mức chỉ có thể phát hiện được thông qua xét nghiệm bằng thiết bị đặc biệt. Thông thường đàn ông chỉ có thể truyền bệnh cho con gái của họ. Phụ nữ có thể truyền bệnh cho con trai hoặc con gái của họ. Điều trị tập trung vào việc kiểm soát huyết áp để duy trì chức năng thận.

Bệnh cầu thận liên quan đến nhiễm trùng

Bệnh cầu thận đôi khi phát triển nhanh chóng sau khi bị nhiễm trùng ở các bộ phận khác của cơ thể.

Viêm cầu thận cấp sau liên cầu khuẩn (PSGN) có thể xảy ra sau một đợt viêm họng do liên cầu khuẩn hoặc trong một số trường hợp hiếm gặp, chốc lở (nhiễm trùng da). Vi khuẩn _Streptococcus _ không tấn công trực tiếp vào thận, nhưng nhiễm trùng có thể kích thích hệ thống miễn dịch sản xuất quá mức các kháng thể, được lưu thông trong máu và cuối cùng lắng đọng trong các cầu thận, gây ra tổn thương. PSGN có thể gây ra các triệu chứng đột ngột như sưng (phù nề), giảm lượng nước tiểu (thiểu niệu) và tiểu ra máu (tiểu máu). Các xét nghiệm sẽ cho thấy một lượng lớn protein trong nước tiểu và nồng độ creatinin và urê nitơ trong máu tăng cao, do đó cho thấy chức năng thận bị giảm. Huyết áp cao thường đi kèm với giảm chức năng thận trong bệnh này.

PSGN phổ biến nhất ở trẻ em trong độ tuổi từ 3 đến 7, mặc dù nó có thể tấn công ở mọi lứa tuổi và nó thường ảnh hưởng nhất đến các bé trai. Nó chỉ kéo dài một thời gian ngắn và thường cho phép thận phục hồi. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, tổn thương thận có thể tồn tại vĩnh viễn, cần phải lọc máu hoặc cấy ghép để thay thế chức năng thận.

Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn , nhiễm trùng các mô bên trong tim, cũng liên quan đến bệnh cầu thận sau đó. Các nhà nghiên cứu không chắc chắn liệu các tổn thương thận hình thành sau nhiễm trùng tim là do phản ứng miễn dịch gây ra hoàn toàn hay do một số cơ chế bệnh khác góp phần làm tổn thương thận. Điều trị nhiễm trùng tim là cách hiệu quả nhất để giảm thiểu tổn thương thận. Viêm nội tâm mạc đôi khi tạo ra bệnh thận mãn tính (CKD).

HIV , vi rút dẫn đến bệnh AIDS, cũng có thể gây ra bệnh cầu thận. Từ 5 đến 10 phần trăm người nhiễm HIV bị suy thận, thậm chí trước khi phát triển thành AIDS. Bệnh thận liên quan đến HIV thường bắt đầu với protein niệu nặng và tiến triển nhanh chóng (trong vòng một năm sau khi phát hiện) đến suy thận toàn bộ. Các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm các liệu pháp có thể làm chậm hoặc đảo ngược sự suy giảm nhanh chóng này của chức năng thận, nhưng một số giải pháp có thể liên quan đến ức chế miễn dịch rất rủi ro vì hệ thống miễn dịch vốn đã bị tổn thương của bệnh nhân.

Bệnh xơ cứng

Xơ cứng cầu thận là sẹo (xơ cứng) của cầu thận. Trong một số tình trạng xơ cứng, nguyên nhân gây ra bệnh toàn thân như lupus hoặc tiểu đường. Xơ cứng cầu thận là do sự hoạt hóa của các tế bào cầu thận để tạo ra chất liệu sẹo. Điều này có thể được kích thích bởi các phân tử được gọi là yếu tố tăng trưởng, có thể được tạo ra bởi chính các tế bào cầu thận hoặc có thể được đưa đến cầu thận bởi máu tuần hoàn đi vào bộ lọc cầu thận.

Bệnh thận do đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu của bệnh cầu thận và suy thận toàn bộ ở Hoa Kỳ. Bệnh thận là một trong những vấn đề gây ra bởi mức độ tăng cao của glucose trong máu, đặc điểm trung tâm của bệnh tiểu đường. Ngoài việc gây sẹo cho thận, nồng độ glucose tăng cao còn làm tăng tốc độ dòng chảy của máu vào thận, gây căng thẳng cho các cầu thận lọc và làm tăng huyết áp.

Bệnh thận do tiểu đường thường mất nhiều năm để phát triển. Những người mắc bệnh tiểu đường có thể làm chậm quá trình tổn thương thận của họ bằng cách kiểm soát lượng đường trong máu thông qua việc ăn uống lành mạnh với lượng protein vừa phải, hoạt động thể chất và thuốc. Những người bị bệnh tiểu đường cũng nên cẩn thận giữ huyết áp của họ ở mức dưới 130/85 mm Hg, nếu có thể. Thuốc huyết áp được gọi là thuốc ức chế ACE và ARB đặc biệt hiệu quả trong việc giảm thiểu tổn thương thận và hiện thường được kê đơn để kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân tiểu đường và bệnh nhân mắc nhiều dạng bệnh thận.

Xơ vữa cầu thận đoạn khu trú (FSGS) mô tả sẹo ở các vùng rải rác của thận, thường giới hạn ở một phần của cầu thận và một số ít cầu thận ở vùng bị ảnh hưởng. FSGS có thể là kết quả của một rối loạn toàn thân hoặc nó có thể phát triển thành bệnh thận vô căn mà không rõ nguyên nhân. Protein niệu là triệu chứng phổ biến nhất của FSGS, nhưng vì protein niệu có liên quan đến một số tình trạng thận khác, bác sĩ không thể chẩn đoán FSGS chỉ dựa trên protein niệu. Sinh thiết có thể xác nhận sự hiện diện của sẹo cầu thận nếu mô được lấy từ phần bị ảnh hưởng của thận. Nhưng việc tìm thấy phần bị ảnh hưởng là một vấn đề tình cờ, đặc biệt là ở giai đoạn đầu của quá trình bệnh, khi các tổn thương có thể rải rác.

Việc xác nhận chẩn đoán FSGS có thể yêu cầu sinh thiết thận lặp lại. Để chẩn đoán FSGS vô căn đòi hỏi xác định sẹo khu trú và loại trừ các nguyên nhân toàn thân có thể xảy ra như bệnh tiểu đường hoặc đáp ứng miễn dịch với nhiễm trùng. Vì FSGS vô căn, theo định nghĩa, không rõ nguyên nhân, nên rất khó điều trị. Không có phương pháp điều trị phổ biến nào được tìm thấy và hầu hết bệnh nhân bị FSGS tiến triển thành suy thận toàn bộ trong vòng 5 đến 20 năm. Một số bệnh nhân có dạng FSGS tích cực dẫn đến suy thận toàn bộ sau 2 đến 3 năm. Các phương pháp điều trị bằng steroid hoặc các thuốc ức chế miễn dịch khác dường như giúp ích cho một số bệnh nhân bằng cách giảm protein niệu và cải thiện chức năng thận. Nhưng những phương pháp điều trị này chỉ có lợi cho một số ít những người được thử, và kết quả là một số bệnh nhân có chức năng thận thậm chí còn kém hơn. Thuốc ức chế men chuyển và ARB cũng có thể được sử dụng trong FSGS để giảm protein niệu. Việc điều trị nên tập trung vào việc kiểm soát huyết áp và mức cholesterol trong máu, những yếu tố có thể góp phần hình thành sẹo thận.

Các bệnh cầu thận khác

Bệnh thận màng, còn được gọi là bệnh cầu thận màng, là nguyên nhân phổ biến thứ hai của hội chứng thận hư (protein niệu, phù, cholesterol cao) ở người lớn Hoa Kỳ sau bệnh thận do đái tháo đường. Chẩn đoán bệnh thận màng cần sinh thiết thận, cho thấy sự lắng đọng bất thường của immunoglobulin G và bổ thể C3, những chất được tạo ra bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể. 75% các trường hợp là vô căn, có nghĩa là nguyên nhân của bệnh là không rõ. 25% trường hợp còn lại là kết quả của các bệnh khác như lupus ban đỏ hệ thống, nhiễm trùng viêm gan B hoặc C hoặc một số dạng ung thư. Các liệu pháp điều trị bằng thuốc liên quan đến penicillamine, vàng hoặc captopril cũng có liên quan đến bệnh thận màng. Khoảng 20 đến 40 phần trăm bệnh nhân mắc bệnh thận màng tiến triển, thường trong nhiều thập kỷ, thành suy thận toàn bộ, nhưng hầu hết bệnh nhân thuyên giảm hoàn toàn hoặc tiếp tục các triệu chứng mà không suy thận tiến triển. Các bác sĩ không đồng ý về cách điều trị tích cực tình trạng này, vì khoảng 20% ​​bệnh nhân hồi phục mà không cần điều trị. Thuốc ức chế men chuyển và ARB thường được sử dụng để giảm protein niệu. Thường xuyên phải dùng thêm thuốc để kiểm soát huyết áp cao và phù nề. Một số bệnh nhân được hưởng lợi từ steroid, nhưng điều trị này không hiệu quả với tất cả mọi người. Các thuốc ức chế miễn dịch bổ sung rất hữu ích cho một số bệnh nhân mắc bệnh đang tiến triển. Thuốc ức chế men chuyển và ARB thường được sử dụng để giảm protein niệu. Thường xuyên phải dùng thêm thuốc để kiểm soát huyết áp cao và phù nề. Một số bệnh nhân được hưởng lợi từ steroid, nhưng phương pháp điều trị này không hiệu quả với tất cả mọi người. Các thuốc ức chế miễn dịch bổ sung rất hữu ích cho một số bệnh nhân mắc bệnh đang tiến triển. Thuốc ức chế men chuyển và ARB thường được sử dụng để giảm protein niệu. Thường xuyên phải dùng thêm thuốc để kiểm soát huyết áp cao và phù nề. Một số bệnh nhân được hưởng lợi từ steroid, nhưng phương pháp điều trị này không hiệu quả với tất cả mọi người. Các thuốc ức chế miễn dịch bổ sung rất hữu ích cho một số bệnh nhân mắc bệnh đang tiến triển.

Bệnh thay đổi tối thiểu (MCD)là chẩn đoán được đưa ra khi một bệnh nhân có hội chứng thận hư và sinh thiết thận cho thấy ít hoặc không thay đổi cấu trúc của cầu thận hoặc các mô xung quanh khi kiểm tra bằng kính hiển vi ánh sáng. Có thể có những giọt chất béo nhỏ gọi là lipid nhưng không có sẹo trong thận. MCD có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng nó phổ biến nhất ở thời thơ ấu. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị hội chứng thận hư vô căn không đáp ứng với liệu pháp steroid. Đối với những bệnh nhân này, bác sĩ có thể đề nghị chế độ ăn ít natri và kê đơn thuốc lợi tiểu để kiểm soát phù nề. Bác sĩ có thể đề nghị sử dụng thuốc chống viêm không steroid để giảm protein niệu. Thuốc ức chế men chuyển và ARB cũng đã được sử dụng để làm giảm protein niệu ở bệnh nhân MCD kháng steroid. Những bệnh nhân này có thể đáp ứng với liều lượng lớn hơn của steroid,

Suy thận và bệnh thận giai đoạn cuối là gì?

Suy thận là bất kỳ sự mất chức năng cấp tính hoặc mãn tính nào của thận và là thuật ngữ được sử dụng khi một số chức năng của thận vẫn còn. Suy thận toàn bộ, đôi khi được gọi là bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD), cho thấy mất chức năng thận vĩnh viễn. Tùy thuộc vào dạng bệnh cầu thận, chức năng thận có thể mất đi trong vài ngày hoặc vài tuần hoặc có thể xấu đi từ từ và dần dần trong nhiều thập kỷ.

Suy thận cấp

Một số dạng bệnh cầu thận gây suy giảm chức năng thận rất nhanh. Ví dụ, PSGN có thể gây ra các triệu chứng nghiêm trọng (tiểu máu, protein niệu, phù nề) trong vòng 2 đến 3 tuần sau khi bị viêm họng hoặc nhiễm trùng da. Người bệnh có thể tạm thời phải lọc máu để thay thế chức năng thận. Tình trạng mất chức năng thận nhanh chóng này được gọi là suy thận cấp tính (ARF). Mặc dù ARF có thể đe dọa tính mạng trong thời gian kéo dài, chức năng thận thường trở lại sau khi nguyên nhân gây suy thận đã được điều trị. Ở nhiều bệnh nhân, ARF không liên quan đến bất kỳ tổn thương vĩnh viễn nào. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể hồi phục sau ARF và sau đó phát triển thành CKD.

Bệnh thận mãn tính

Hầu hết các dạng bệnh cầu thận phát triển dần dần, thường không gây ra triệu chứng trong nhiều năm. CKD là sự mất dần chức năng của thận. Một số dạng CKD có thể được kiểm soát hoặc làm chậm lại. Ví dụ, bệnh thận do đái tháo đường có thể được trì hoãn bằng cách kiểm soát chặt chẽ mức đường huyết và sử dụng thuốc ức chế men chuyển và ARB để giảm protein niệu và kiểm soát huyết áp. Nhưng CKD không thể chữa khỏi. Mất một phần chức năng thận có nghĩa là một số phần của nephron của bệnh nhân đã bị sẹo và các nephron bị sẹo không thể được sửa chữa. Trong nhiều trường hợp, CKD dẫn đến suy thận toàn bộ.

Suy thận toàn bộ

Để duy trì sự sống, một bệnh nhân suy thận toàn bộ phải chạy thận nhân tạo — chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc — hoặc nhận một quả thận mới thông qua cấy ghép. Bệnh nhân CKD sắp suy thận toàn bộ nên tìm hiểu càng nhiều càng tốt về các lựa chọn điều trị của họ để họ có thể đưa ra quyết định sáng suốt khi đến thời điểm. Với sự trợ giúp của lọc máu hoặc cấy ghép, nhiều người tiếp tục có cuộc sống sung túc và hữu ích sau khi bị suy thận toàn bộ.

Những điểm cần nhớ

  • Thận lọc chất thải và chất lỏng thừa ra khỏi máu.
  • Quá trình lọc diễn ra trong nephron, nơi các bộ lọc mạch máu cực nhỏ, được gọi là cầu thận, được gắn vào các ống thu chất lỏng.
  • Một số quá trình bệnh khác nhau có thể làm hỏng các cầu thận và do đó gây ra suy thận. Viêm cầu thận và xơ cứng cầu thận là những thuật ngữ rộng bao gồm nhiều dạng tổn thương ở cầu thận.
  • Một số dạng suy thận có thể được làm chậm lại, nhưng các cầu thận bị sẹo không bao giờ có thể được sửa chữa.
  • Điều trị giai đoạn đầu của suy thận phụ thuộc vào bệnh gây ra tổn thương.
  • Các dấu hiệu ban đầu của suy thận bao gồm máu hoặc protein trong nước tiểu và sưng phù ở bàn tay, bàn chân, bụng hoặc mặt. Suy thận có thể im lặng trong nhiều năm.

Hội chứng thận hư

  • Hội chứng thận hư là một tình trạng được đánh dấu bởi lượng protein rất cao trong nước tiểu; lượng protein trong máu thấp; sưng tấy, đặc biệt là xung quanh mắt, bàn chân và bàn tay; và cholesterol cao.
  • Hội chứng thận hư là một tập hợp các triệu chứng, bản thân nó không phải là một bệnh. Nó có thể xảy ra với nhiều bệnh, vì vậy việc phòng ngừa phụ thuộc vào việc kiểm soát các bệnh gây ra nó.
  • Điều trị hội chứng thận hư tập trung vào việc xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản, nếu có thể, và giảm cholesterol cao, huyết áp và protein trong nước tiểu thông qua chế độ ăn uống, thuốc hoặc cả hai.
  • Hội chứng thận hư có thể biến mất khi nguyên nhân cơ bản, nếu biết, được điều trị. Tuy nhiên, thường bệnh thận là nguyên nhân cơ bản và không thể chữa khỏi. Trong những trường hợp này, thận có thể mất dần khả năng lọc chất thải và nước thừa ra khỏi máu. Nếu bị suy thận, bệnh nhân sẽ phải chạy thận hoặc ghép thận.
Để lại một bình luận